减肥手术长期以来为2型糖尿病患者带来了几乎直接的健康益处，而缓解原因的新发现可能是开发替代手术药物的关键。
“减肥手术所做的一件事就是导致2型糖尿病的缓解，”《细胞报告》的高级作者贝瑟尼·卡明斯说。“这催生了一个领域，致力于研究它究竟是如何做到这一点的。”
有几种类型的减肥手术，都能以某种方式减少胃的大小。卡明斯的研究集中在垂直袖胃切除术上，胃被重塑成一根管子。她的论文是第一个是组织特异性和诱导的，这意味着她的实验室的小鼠模型不包含可能导致结果错误的基因变量。
2型糖尿病由于两个问题而发展：胰腺中的胰岛功能障碍和通常与肥胖相关的胰岛素抵抗。胰岛对身体产生重要的激素，包括胰岛素。如果们的功能不正常，胰岛素不能将葡萄糖移出血液。
“糖尿病前期与糖尿病之间的转换归结为胰岛，”Darline Garibay，论文的第一作者，以及卡明斯实验室的一名研究生。
胰岛包含α细胞和β细胞的微妙平衡。阿尔法细胞产生激素胰高血糖素，将葡萄糖推入血液并促进2型糖尿病，β细胞产生胰岛素，将葡萄糖排出血液并防止2型糖尿病。当胰岛功能正常时，它会将两种激素分泌到血流中。对于2型糖尿病，胰岛功能异常并且无法将足够的胰岛素释放出来，因此血流变得与过量的葡萄糖饱和并且没有任何平衡。
β细胞从激素胰高血糖素样肽-1（GLP-1）中获得帮助，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）通常被认为仅在肠道产生，而不是胰腺产生。 Alpha细胞通常制造胰高血糖素，但是可以制造GLP-1，尽管控制这一重要途径的方式是未知的。
由于减肥手术后血液中的GLP-1数量急剧增加，因此Cummings的研究小组将焦点集中在GLP-1受体信号转导中，以改善手术后观察到的改善。她的调查显示减肥手术具有令人惊讶的效果：增加GLP-1在α细胞中的表达。他们还发现，β细胞GLP-1受体的存在增加了α细胞中GLP-1激素的发生 - 从促进糖尿病的细胞本质上改变了其身份，从而可以对抗糖尿病的细胞。卡明斯的实验室认为这是一种旁分泌过程，意味着有一种未知因子从β细胞分泌出来，这种因子在局部发出信号说服α细胞停止产生胰高血糖素并改用GLP-1。
血流中没有危险量的葡萄糖意味着没有2型糖尿病。
“基本上，有一种方法可以将阿尔法细胞从产生不良激素转变为制造良好的激素，”Cummings说，尽管她并不建议人们急于接受减肥手术，这种手术风险大且费用昂贵，仅仅为了这些效果。
为了进一步研究GLP-1，美国国防部授予康明斯实验室“医学发现奖”，以确定哪些因素可能会影响α细胞的产生。
“这里的最终目标是定义手术如何进行，以便开发一种模仿手术效果的药物，开发这种药物将绕开减肥手术的风险和代价，使这种手术的益处更广泛地获得，”卡明斯说。
来源：生物谷
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