肥胖常伴随着一系列代谢综合征的发生，脂肪组织的慢性炎症与各种代谢综合征存在密切关联。传统炎症是一种机体的自我保护机制，是短期的适应性反应，而慢性炎症的长期低度炎症状态通常是有害的，这种低度炎症状态主要是由营养和能量过剩触发一系列与统炎症相似的分子和信号通路引起的。蔗糖非酵解型蛋白激酶（SNRK）是AMPK激酶家族的一员，早先研究表明SNRK在白色脂肪组织和棕色脂肪组织中存在广泛且丰富的表达，但是在肥胖个体的脂肪组织中SNRK的表达水平会降低。它在脂肪能量平衡和炎症过程中发挥什么样的生理作用目前还不得而知。
在一项最新研究中，研究人员从动物模型和人类遗传学研究中获得了新的发现。研究人员观察到SNRK对个体存活至关重要，全身敲除小鼠会在出生后24小时内发生死亡，而杂合子小鼠的白色脂肪组织会出现炎症，棕色脂肪组织会变得更小。?后通过构建脂肪细胞特异性敲除小鼠，研究人员发现脂肪细胞中缺失SNRK会引起白色脂肪组织炎症，脂质在肝脏和肌肉异常沉积以及棕色脂肪组织的适应性产热能力受到损伤。这些代谢紊乱随后会导致能量消耗水平下降、体重增加以及胰岛素抵抗。
研究人员进一步证实，SNRK基因的常见变异与人类肥胖风险存在显著关联，并且通过磷酸化蛋白质组学方法，他们还发现EEF1D和HDAC1/2是SNRK的潜在底物。
来源：生物谷
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