渐冻人症共1篇
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重症肌无力并不等同于渐冻人症

类别: 神经精神科
7月21.th
    中国医师协会向媒体公布消息，在全国范围内寻找“渐冻人”，向患者免费提供慈善求助。虽然社会医疗科学知识在逐渐普及，但由于重症肌无力和渐冻人症都是肌肉组织发生病变引起的长期缓慢疾病，因此很多人对两者还是存在着不少误解。 什么是重症肌无力？     肌肉的活动需要三个环节，第一：运动神经元（神经细胞）发出运动指令；第二：运动指令通过神经肌肉接头传达到肌肉；第三：肌肉接受运动指令而运动，这三个环节缺一不可，任一环节出了问题都会得病，而重症肌无力则是第二环节引起的疾病。 什么是渐冻人症？     渐冻人渐冻人症是一组运动神经元疾病（M.N.D）的俗称，主要类型是肌萎缩性侧索硬化症（ALS），特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被渐冻住一样，故称此病患者为“渐冻人”。而重症肌无力是由于支配肌肉收缩的神经不能将信号传递到肌肉，使肌肉丧失收缩功能所致，被称为“不死的癌症”。下面为大家简单介绍一下两者区别，让大家对重症肌无力症和渐冻人症有更清晰的了解。 从临床表现上区别：     渐冻人症主要是肌肉萎缩无力，瘫痪，以致说话，吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。自然病程平均3年左右，进展快者1年，病程进展慢者大概持续10年。     重症肌无力主要是局部或全身横纹肌在活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解，也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。病情反复发作，需长期治疗。 从病因和治疗上区别：     渐冻人症的病因是源于脑和脊髓中运动神经细胞的进行性退化，发病迅速。由于感觉神经并未受到侵犯，不影响智力，记忆和感觉。治疗药物主要有谷氨酸能拮抗剂：利鲁唑，通过影响若干靶分子位点，对抗中枢神经系统内谷氨酸能神经传导，延缓疾病进程。     除家族性质的遗传病因外，重症肌无力主要引起的病因是胸腺，及突触后膜乙酰胆碱受体发生病变所致。目前可通过切除胸腺延长其发作，该手术可避免神经—肌肉接头处乙酰胆碱受体永久不可逆性损害，是阻断这种病理过程的有效手段，因而成为治疗重症肌无力的重要方法。 从发病初期部位区别：     渐冻人症主要表现为全身肌肉整体逐渐萎缩退化。而重症肌无力是骨骼肌异常，易于疲劳，大多数表现为眼肌型，延髓肌，少数表现为全身性并伴随着周期性受累循环，一般晨起时肌力较好，下午或旁晚时症状加重。     如出现上述症状的患者，应尽早去医院做全面的检查，在医生的指导下进行治疗。切勿擅自买药服用，以免延误病情。 神经科药师：汪小连
重症肌无力 渐冻人症

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