熊去氧胆酸共2篇
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如何去发现原发性胆汁性肝硬化

类别: 肝病科
10月9.th
　　最近接待了很多顾客是肝硬化，而且大部分是胆汁淤阻引起的肝硬化。他们的病症一般是有黄疸、白蛋白低，有腹水、转氨酶升高等等。大家对肝硬化不会太陌生，现在让我们来了解原发性胆汁性肝硬化。 　　原发性胆汁性肝硬化是一种原因不明的慢性进行性自身免疫性肝病，特点为肝内小胆管渐进性的破坏和炎症反应，导致胆流障碍，出现肝内慢性淤胆的临床和生化表现，最终可发展为肝纤维化和肝硬化。这种病多发于中年女性，早期常无症状，以后出现倦怠乏力和皮肤瘙痒。血清ALP和CTT增高。血清内AMA阳性为本病具有特征性的免疫学标志。 　　很多顾客都是帮家里人买药，都不清楚病人状况，一般他们都不知道要做哪些检查，患者平时有哪些不舒服，同时也不知道药物治疗。以下我们一起来了解下。 　　原发性胆汁性肝硬化的临床表现 　　绝大多数患者为中年女性，40—60岁患者占85%--90%，男女发病率之比1:9。缓慢起病早期症状轻微，病人一般情况良好，食欲及体重多无明显下降。约10%患者可无任何症状。本病病程缓慢进行。常见临床表现如下： 　　1、慢性进行性梗阻性黄疸：胆小管的炎性梗阻可产生不全性梗阻性黄疸。早期患者可无明显黄疸，但由于血中胆盐浓度增高，刺激末梢神经而有皮肤瘙痒，病久后则有皮肤粗糙，色素沉着，脱屑增厚。 　　2、脂肪代谢紊乱期：肠道中缺乏胆盐可影响食物中脂肪的乳化和吸收，引起脂肪泻，继而导致脂溶性维生素和钙的吸收障碍，最终导致营养不良。维生素D和钙吸收不良产生骨质软化和骨质疏松，甚至骨折，患者常感腰背及肋骨处疼痛。 　　3、肝脾肿大：由于长期胆汁淤积，肝常显著肿大，可致脐水平线，质硬、无压痛，表面光滑或呈细颗粒状。脾脏也明显肿大。 　　4、皮肤黏膜出血倾向：一方面，凝血因子主要由肝脏合成，由于肝功能下降，凝血因子合成减少；另一方面，脾脏肿大，脾功能亢进，破坏过多的血小板。 　　5、晚期出现肝硬化和肝功能衰竭的多种表现，如肝掌、蜘蛛痣。食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、下肢水肿、肝性脑病和肝肾综合征。 　　6、80%PBC患者还伴有其他自身免疫性疾病及结缔组织病，如：干燥综合征、硬皮病、类风湿性关节炎、皮肌炎和干燥综合征。约三分之一患者合并结石症。 　　原发性胆汁性肝硬化需要做以下检查 　　（一）、肝功能检测 　　1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 　　PBC 患者血清ALT和AST水平多为正常或轻度升高，一般不超过正常值上限的5倍，如果患者血清ALT和AST水平明显升高，则需一步检查除外其他原因所致的肝病。 　　2、碱性磷酸酶 ALP 　　96%PBC患者可有血清ALP水平高，且可见于疾病的早期几无症状患者 　　3、r--谷氨酰转肽酶 (r--GT) 　　正常人血清r-谷氨酰转肽酶 主要来自肝脏，肝内r--GT主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。血清r--GT升高可以协助判断血清中升高ALP为肝源性，骨病时，血清ALP可能升高但r--GT正常。PBC患者血清ALP及r--GT水平可以预测是否对熊去氧胆酸治疗产生完全疗效。 　　4、血清胆红素 　　血清胆红素和PBC患者的生存率显著有关，如果血清胆红素持续超过100u mol/L，患者生存期一般不超过2年。患者血清胆红素急剧升高提示预后不良。 　　5、血清蛋白 　　早期无明显变化，晚期白蛋白减低，球蛋白升高，白蛋白/球蛋白比值下降，甚至倒置。 　　6、凝血酶原 　　由于维生素K缺乏，早期凝血酶原常降低，注射维生素K后恢复正常。晚期由于肝功能衰竭，肝脏不能利用维生素K合成凝血酶原，注射维生素K后不能纠正凝血障碍。 　　（二）、免疫学检测 　　1、线粒体抗体（AMA）需求AMA诊断PBC的敏感性和特异性均超过95%。PBC患者血清AMA通常为高滴度阳性（≥1:40）。如果AMA高滴度阳性，即使无PBC得症状及生化异常，亦强烈提示为PBC。 　　2、细胞免疫与体液免疫 细胞免疫力降低，lgM明显升高。 　　让我看看原发性胆汁性肝硬化的治疗方案 　　一、症状治疗 　　1、低脂肪、高热量、高蛋白饮食，脂肪摄入量每日低于40--50g. 　　2、瘙痒是最常见的症状，考来烯胺散，3g qid。亦可以应用利福平、纳洛酮或纳美芬。 　　3、骨质疏松症，特别是年龄大的女性患者合并长期卧床更易发生。停经妇女需要补充钙剂，同事吃激素刺激造骨，所有停经后PBC患者可考虑激素替代治疗，降钙素对此无作用。二磷酸盐类可能有效。 　　4、补充脂溶性维生素，肌内注射维生素A、维生素D。维生素K。 　　二、特殊治疗 　　熊去氧胆酸是目前肯定对PBC有疗效的药物，可以减少内源性胆汁酸的肝毒性，保护肝细胞膜，增加内源性胆汁酸的分泌，降低胆红素并抑制免疫球蛋白及IL-2和IL-4的产生。 　　免疫抑制剂泼尼松、硫唑嘌呤、环孢素等可改善症状，使生化指标改善， 但组织学无改善。 　　肝脏移植 肝脏移植是末期PBC患者唯一有效的治疗方式。适应症为血清胆红素大于150mmol/L，有顽固性瘙痒、顽固性腹水进行性加重的骨质疏松、肝性脑病食管静脉曲张破裂出血和复发性感染。 　　深圳店 甘玲
原发性胆汁性肝硬化 肝硬化临床表现 肝硬化检查 熊去氧胆酸

药物性肝病

类别: 肝病科
6月26.th
　　昨天接待了一个顾客，是帮家里买药，患者是肺结核，吃了异烟肼后，一个月后转氨酶有点偏高，两个月后，转氨酶升了好几倍，其他都正常。后来医生建议用美能，吃了一个月很快就下降。这是一个由于药物引起的肝损伤例子。那么，什么是药物性肝病呢，要怎么预防和治疗？ 　　药物性肝病，大家都很熟悉是药物引起的肝脏疾病，也就是药物经过不同途径进入体内，因其毒性作用或机体的过敏反应造成肝脏不同程度损伤，是由药物引起的有特征性病理组织学改变的肝脏疾病。近年来随着各种新药的广泛应用以及多种药物的联合应用增多，药物性肝病的发病率逐年增加。 　　发病机制 　　1.中毒性 主要是药物的直接毒性作用，此种损伤预先估计到，通常与所应用药物剂量直接相关，给药后很快发病，当再次引用同一药物时临床表现相似。 　　2.过敏反应 是机体对药物或者其中间代谢产物的免疫反应所致。药物或其代谢产物与肝脏特异蛋白质结合形成抗原，经巨噬细胞加工后激活杀伤性T细胞或通过抗体依赖性细胞毒作用损伤肝细胞。这种肝病与用药剂量和疗程无关。 　　3.过敏性肝损伤机制 主要是药物代谢生成的活性代谢产物，与肝细胞蛋白共价结合，激活没成熟的B细胞作为效应细胞，识别药物修饰蛋白膜，免疫球蛋白破坏肝细胞或产生抗药物修饰蛋白的抗体，这种抗体可损伤肝细胞。如：双醋酚汀引起狼疮样肝炎。 　　4代谢异常 由于对药物代谢异常，使肝毒性代谢产物生成增多，这是一种毒性肝损伤。 　　5药源性胆汁淤积机制 有些药物通过干扰胆汁合成或分泌中的某一步骤引起胆汁淤积而造成肝脏损害。如药源性黄疸。 　　药物性肝病的病理 　　急性药物性肝病常有肝坏死、肝细胞变性、肝细胞脂肪变、磷脂贮积、炎症反应、胆汁淤滞伴肝细胞坏死和炎症，易变为慢性甚至发展到肝硬化；慢性药物性肝病的主要病变有肝慢性活动性炎症、肝纤维化、肝硬化和慢性胆汁瘀滞。 　　我们怎样去判断药物性肝病 　　症状常有发热、恶寒、荨麻疹样或麻疹样皮疹、瘙痒、关节痛或淋巴结肿痛。严重者类似急性肝坏死，发生出血倾向，腹水形成，肝昏迷以至死亡。肝外表现，可有溶血性贫血、骨髓损伤、肾损伤、胃肠道溃疡、胰腺炎等以及嗜酸性粒细胞增多、淋巴细胞增多。 　　急性药物性肝病有以下类型：肝炎型，脂肪肝型，单纯胆汁淤积型，胆汁淤积伴炎症型，混合型。 　　慢性药物性肝病有以下类型：慢性肝炎型，慢性肝内胆汁淤积型，肝硬化型，肝磷脂沉积病，肿瘤型，肝血管病变。 　　药物性肝病要如何去治疗 　　药物性肝病的治疗无特殊性，治疗的前提是确诊，通过早期正确的诊断而阻止慢性肝损伤。 　　1.停用治病药物：药物性肝病的治疗最关键的是停用和防止重新给予引起肝损伤的药物、属于同一生化家族的药物（就是交叉毒性反应）。服药不能饮酒。 　　2.早期清除和排泄体内药物： 服药六个小时内可以通过洗胃、导泻（硫酸镁）、活性炭等清除胃肠残留的药物。还可以采用血液透析等等。 　　3.一般治疗：卧床休息，密切检测肝功能等指标。可以补充血浆、白蛋白，也可以给予口服新霉素和乳果糖等。 　　4 药物治疗： 　　还原性谷光氨肽 还原型谷胱甘肽能激活体内SH酶等，促进碳水化合物、脂肪及蛋白质的代谢，以调节细胞膜的代谢过程。还原型谷胱甘肽参与多种外源性、内源性有毒物质结合生成减毒物质。 　　多烯磷脂酰胆碱 当患肝脏疾病时，肝脏的代谢活力受到严重损伤。多烯磷脂酰胆碱可提供高剂量、容易吸收利用的高能多烯磷脂酰胆碱，这些多烯磷脂酰胆碱的在化学结构上与重要的内源性磷脂一致。它们主要进入肝细胞，并以完整的分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合，另外，可分泌入胆汁。因此多烯磷脂酰胆碱具有下列生理功能 ：通过直接影响膜结构使受损的肝功能和酶活力恢复正常 ；调节肝脏的能量平衡 ；促进肝组织再生 ；将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式 ；稳定胆汁。 　　腺苷蛋氨酸 腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子。它作为甲基供体（转甲基作用）和生理性巯基化合物（如半胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘肽和辅酶A等）的前体（转硫基作用）参与体内重要的生化反应。在肝内，通过使质膜磷脂甲基化而调节肝脏细胞膜的流动性，而且通过转硫基反应可以促进解毒过程中硫化产物的合成。 　　熊去氧胆酸 熊去氧胆酸治疗主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。 　　复方甘草酸苷 甘草甜素有抑制由四氯化碳所致的肝细胞损伤作用。 　　皮质激素 皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。 　　前列腺素E 本类药物具有细胞保护作用，能加强胃粘膜的防卫能力，但其抗溃疡作用主要基于抑制胃酸分泌。 　　深圳店 周良花
药物性肝病 还原性谷光氨肽 熊去氧胆酸

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