恩沙替尼（ensartinib），代号是X-396，也是ALK融合突变阳性非小细胞肺癌的靶向药物，关于这个药物的信息并不是很多，最近也是刚刚发布了人体内的I/II期临床试验结果，未经ALK靶向治疗的患者可以达到80%的有效率，无进展生存时间为26.2个月，而且表现出良好的脑转移灶控制能力。下面小编与大家一起来看看ensartinib是如何发挥抗肿瘤作用的。
在体外实验中，ensartinib可以强效地抑制ALK的多种突变体。多数情况下的IC50数值小于4nM（IC50数值越低，说明对那个突变的抑制活性越好）。ALK融合基因野生型，F1174，C1156Y，L1196M，S1206R和T1151突变体对X-396的抑制活性非常好，IC50数值小于0.4nM。而G1202R的IC50数值是3.8nM，比上面几种突变体高出10倍。说明对G1202R的抑制能力弱一点。
除去ALK之外，恩沙替尼（ensartinib）还可以有效抑制TPM3-TRKA，TRKC和GOPC-ROS1，IC50数值小于1nM。需要较高浓度才可以抑制的是EphA2，EphA1，EphB1和c-MET，IC50数值在1-10nM。其实可以看出ensartinib的能力还是很多的，尤其是大家比较熟悉的ROS1和MET，不过需要注意的是ROS-1需要看看融合伴侣基因是什么，如果不是GOPC与ROS1融合，ensartinib是否还可以抑制就不知道了。（本文转载）